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综合多方信息来看,其背后的核心机制在于:ALKBH3 就像是神经元内部的“钙信号开关”,其异常升高会锁死钙动力的传导;而一旦抑制ALKBH3,就能让海马受阻的钙信号恢复正常并显著促进突触和树突分支的结构重塑。

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